Anti-Aging Drug Cocktail proširuje životni vijek crva i može pomoći ljudima

Ljudi u prosjeku žive oko 72 godine. Ali mali crv, Caenorhabditis elegans, moglo bi to promijeniti, iako živi samo dva do tri tjedna. Unatoč toj razlici u dugovječnosti, C. elegans - transparentan, jedan milimetar dugačak okrugli crv - možda je ono što pomaže ljudima da žive dulje i zdravije. To je zato što su znanstvenici nedavno otkrili kako dramatično produžiti životni vijek crva tehnikom za koju sumnjaju da bi nam također mogla pomoći.

U studiji objavljenoj u listopadskom izdanju časopisa Razvojna stanica, znanstvenici povezani s Nacionalnim sveučilištem u Singapuru izvješćuju da davanje tih malih crva mješavinom farmaceutskih lijekova povećava njihov vijek trajanja i odgađa njihovu stopu starenja. Ovi lijekovi - uključujući rapamicin, rifampicin, Psora-4, alantoin i metformin - odabrani su jer su prethodne studije na životinjskim modelima pokazale da su u interakciji s proteinima i produljiti životni vijek. Znanstvenici su to otkrili dva tih lijekova produžili su vijek trajanja crva i kombinirali ih tri udvostručio njihov životni vijek.

Dr. Jan Gruber, glavni istraživač studije, je asistent profesor biokemije na Yale-NUS Collegeu, suradnji između Sveučilišta Yale i Nacionalnog sveučilišta u Singapuru. On smatra da ovo istraživanje može jednog dana ublažiti financijski i društveni teret starenja.

"Ako možemo pronaći način da produžimo zdrav životni vijek i odgodimo starenje ljudi, možemo se suprotstaviti štetnim učincima starenja stanovništva, pružiti zemljama ne samo medicinske i ekonomske koristi, nego i bolju kvalitetu života svojih ljudi", Gruber rekao je u ponedjeljak.

Utjecaj utvrđen u ovom istraživanju bio je veći od onoga nađenog u sličnim istraživanjima u kojima su intervencije lijekova korištene za produljenje životnog vijeka životinja. Ciljanjem na preklapajuće segmente genetske mreže koja regulira starenje, Gruber i njegov tim uspjeli su usporiti brzinu biološkog starenja crva za oko 20 posto. Došlo je i do očigledne promjene metabolizma lipida u lipidima, za koje vjeruju da je utjecala na mrežu genske regulacije koja kontrolira starenje.

Kombinacije lijekova za koje djeluju C. elegans vjerojatno će djelovati i na ljude jer je pretpostavljena da dijelimo evolucijski očuvane putove starenja. U prethodnoj studiji, Gruber je također otkrio da je sličan koktel s lijekom produžio život voćnih mušica (Drosophila melanogaster). Jer voćna muha i * C. elegani su evolucijski udaljeni jedan od drugoga - njihov zajednički predak je živio prije oko 1,2 milijarde godina - ali koktel je potaknuo komplementarne rezultate, tim tvrdi da postoje "sinergije između putova koji kontroliraju životni vijek" koji su "bili prisutni u filogenetskom stablu za najmanje milijardu godina i vjerojatno trag do zajedničkog pretka još starijeg od toga. ”Ovaj drevni predak je vjerojatno razlog zašto bi takve različite životinje - uključujući ljude, crve i muhe - na sličan način bile pogođene određenim skupom lijekova.

Sada kada znanstvenici znaju nešto o primjeni ovih lijekova uzrokuje da crvi duže žive, njihov je cilj točno odrediti što molekularni i biološki mehanizmi uzrokuju da se to dogodi. Krajnji cilj je razviti nešto što može pomoći ljudima starenje sporije i doživjeti manje bolesti povezanih sa starenjem, kao što su kardiovaskularne bolesti, rak i Alzheimerova bolest.

Sažetak:

Sve je veće zanimanje za farmakološke intervencije koje izravno ciljaju na proces starenja. Farmakološke intervencije protiv starenja trebaju biti djelotvorne kada se počnu primjenjivati ​​u odraslih te, u idealnom slučaju, prenamijeniti postojeće lijekove. Pokazali smo da se dramatično produljenje životnog vijeka može postići usmjeravanjem na više evolucijski očuvanih puteva i mehanizama starenja pomoću kombinacija lijekova. Koristeći ovaj pristup u C. elegans, uspjeli smo usporiti starenje i značajno produžiti zdrav životni vijek. Kako bismo identificirali mehanizam ovih sinergija lijekova, primijenili smo transkriptomiku i lipidomičku analizu. Otkrili smo da interakcije lijekova uključuju TGF-b put i regrutirane gene povezane s IGF signalizacijom. DAF-2, DAF-7, i SBP-1 interakciju uzvodno od promjena metabolizma lipida, što rezultira povećanim sadržajem mononezasićenih masnih kiselina i to je potrebno za produženje zdravog životnog vijeka. Ovi podaci upućuju na to da se kombinacije lijekova koji ciljaju na različite podskupove regulacijske mreže starenja gena mogu utjecati na sinergističku korist života.